Reducir el colesterol LDL quizá no sea la mejor solución
Cuando hablamos de problemas con el colesterol, en general, nos estamos refiriendo a las consecuencias de tener niveles elevados, algo que ocasiona aterosclerosis, es decir, acumulación de depósitos de grasa en las paredes internas de los vasos sanguineos. Es una alteración que reduce la luz del vaso y puede favorecer infartos de miocardio o ictus si el problema se da en las arterias coronarias o cerebrales, respectivamente.
¿Cómo resolvemos el problema?
El enfoque terapéutico más extendido es el uso de estatinas, fármacos destinados a reducir el nivel de colesterol en la sangre, concretamente, el colesterol contenido en las partículas LDL (el llamado colesterol «malo»). De todos modos, la evidencia acumulada hasta la actualidad sugiere que este enfoque tal vez no sea idóneo, porque los resultados, tras muchos años de uso de estos fármacos, deberían ser mejores.
Progresión de la aterosclerosis
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En último extremo, la aterosclerosis aparece como consecuencia de la alteración de un proceso llamado transporte inverso del colesterol. Si acumulamos demasiadas moléculas de colesterol, aparecen los macrófagos, células de nuestro sistema inmunitario que se encargan de recoger el colesterol y transportarlo al hígado, a través del cual, se elimina del cuerpo. Este transporte se efectua mediante unas lipoproteínas, conocidas como HDL. De ahí que, unos niveles altos de HDL, que transportan el colesterol para su eliminación, se consideren beneficiosos. Y de ahí tambíen, el nombre de «colesterol bueno» cuando nos referimos al HDL.
Este mecanismo de transporte, que funciona muy bien en gente joven, se deteriora progresivamente con la edad. Como consecuencia, tendemos a acumular colesterol, especialmente, una forma de colesterol oxidado, sumamente perjudicial. El colesterol oxidado altera la acción de los macrófagos, que se degradan y mueren sin poder eliminarlo. La aterosclerosis, en definitiva, no es más que la acumulación de macrófagos llenos de colesterol oxidado. Una acumulación de material inflamatorio que tiende a empeorar el entorno donde se asienta: el endotelio de las arterias.
Conclusión
Así pues, parece ser que la clave de la aterosclerosis está en la función de los macrófagos. Si se pudiera hacer que los macrófagos fueran resistentes al colesterol oxidado o si, directamente, se pudiera eliminar el colesterol oxidado, seguramente tendríamos un tratamiento más adecuado para la aterosclerosis. La cuestión estriba en conseguir que los macrófagos conserven su plena funcionalidad. Si lo lográramos, quizá seríamos capaces de eliminar completamente las lesiones ateroscleróticas.
Referencia:
DuBroff R, Malhotra A, de Lorgeril M: Hit or miss: the new cholesterol targets. BMJ Evidence-Based Medicine Published Online 03 August 2020. doi: 10.1136/bmjebm-2020-111413